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COVID-19

Publié le 02 avr 2020Lecture 1 min

Complications cardiovasculaires du COVID-19 : rôle de la réponse inflammatoire systémique

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La pneumopathie virale à COVID-19 est associée à d’autres manifestations non respiratoires, en particulier cardiovasculaires. En outre, parmi les facteurs de gravité de la maladie, sont retrouvés de manière constante dans les études épidémiologiques la présence de comorbidités cardiovasculaires, hypertension, diabète, qui s’accompagnent d’un sur-risque de mortalité.

Les enseignements tirés des précédentes épidémies à coronavirus et à virus grippal suggèrent que les viroses peuvent déclencher des syndromes coronaires aigus, des troubles du rythme et des exacerbations d’insuffisance cardiaque, en relation soit avec une infection vasculaire directe (présence de récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 dans le cœur et l’endothélium vasculaire), soit avec une réponse inflammatoire systémique (orage cytokinique) associée à une inflammation des vaisseaux au niveau des plaques artérielles. Les auteurs insistent sur ce deuxième mécanisme en signalant que plusieurs biomarqueurs pourraient être considérés de mauvais pronostic, notamment l’élévation des D-dimères à l’admission, l’augmentation de la ferritinémie et de l’IL-6. Le nouveau coronavirus pourrait donc soit être directement responsable d’une pathologie cardiovasculaire de novo, soit exacerber une pathologie cardiovasculaire sous-jacente. La figure proposée ci-dessous résume l’action directe ou indirecte du SARS-CoV-2 sur le système cardiovasculaire. Référence Madrjid M et al. Potential effects of coronaviruses on the cardiovascular system. A review. JAMA Cardiol 2020 Mar 27. doi:10.1001/jamacardio.2020.1286 G. L. Avec le soutien institutionnel de 

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