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Congrès

Publié le 31 aoû 2010Lecture 3 min

Le syndrome d’apnées du sommeil : facteur d’aggravation du diabète ou de la rétinopathie diabétique ?

E. MILLARA, Paris


SFD
La prévalence du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est estimée entre 25 et 30 % pour des apnées modérés à sévères (index d’apnées hypopnées ou IAH > 15) chez le diabétique de type 2, contre 2 à 4 % dans une population témoin. Inversement, la prévalence du diabète et de l’intolérance au glucose est plus élevée chez les patients atteints de SAS, cette association étant rapportée même pour des désaturations modérées, et plus particulièrement chez les apnéiques somnolents.
Le SAS multiplie par 3 le risque cardiovasculaire, celui-ci étant réduit par un traitement par PPC (pression positive continue). Le SAS semble également contribuer au déséquilibre glycémique, avec une corrélation entre SAS et HbA1c et certaines données préliminaires, et toutefois limitées, suggèrent une réduction de l’HbA1c sous PPC.

Le SAS aggrave la résistance à l’insuline   Sur le plan physiopathologique, le SAS engendre une alternance désaturation/réoxygénation, connue pour ses effets délétères sur le plan cardiovasculaire et métabolique, une  fragmentation du sommeil, du fait de micro-réveils à la fin de chaque apnée, et des variations très importantes de la pression artérielle au cours de la nuit. La fragmentation du sommeil et l’hypoxie intermittente engendrent une activation sympathique, une stimulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire avec augmentation du cortisol, un stress oxydatif, une activation de l’inflammation et une modification du profil des adipokines. Tous les mécanismes générateurs d’intolérance au glucose sont potentiellement aggravés par le SAS : – expérimentalement, l’hypoxie intermittente augmente significativement le taux de mort cellulaire et la prolifération de cellules b-pancréatiques, et altère l’utilisation du glucose par le muscle ; – chez des hommes obèses, des biopsies hépatiques ont montré que le SAS est associé à une inflammation et à une fibrose hépatiques, génératrices d’insulinorésistance ; – enfin, il est de découverte récente que le SAS est corrélé à la graisse abdominale viscérale, elle même sécrétrice d’adipokines pro-inflammatoires. Inversement, l’hypoxie du tissu adipeux réduit la production d’adiponectine aux vertus protectrices.  Ainsi, l’hypoxie du tissu adipeux viscéral liée au SAS pourrait aggraver l’inflammation locale et favoriser les conséquences cardiovasculaires, l’insulinorésistance et l’aggravation du diabète. En outre, le raccourcissement du temps de sommeil réduit la sécrétion de leptine et augmente celle de ghréline ainsi que l’appétit, et s’oppose à la baisse nocturne de la pression artérielle, facteur connu de risque cardiovasculaire.   Le SAS pourrait être lié à la rétinopathie diabétique   Sur le plan physiopathologique, le SAS serait aussi susceptible d’aggraver un œdème maculaire, par le biais de l’hypertension artérielle, de l’hypoxie et de l’hypercapnie, et des données épidémiologiques, bien que limitées, suggèrent un lien entre SAS et rétinopathie diabétique. Chez des diabétiques apnéiques, on observe une présence accrue de zones de non-perfusion, d’infarctus de la couche des fibres nerveuses ainsi que d’œdème maculaire, par comparaison à des diabétiques non apnéiques.  Une étude récente rapporte une prévalence de 29 % d’anomalies du sommeil en cas de rétinopathie diabétique non proliférante versus 47 % pour la rétinopathie proliférante, l’index d’hypoxie représentant un facteur de risque indépendant. Il a également été décrit une prévalence accrue de rétinopathie diabétique en cas de SAS (54 % vs 31 %), en moyenne plus modérée chez les patients sans apnées.   Pression positive continue : des effets métaboliques favorables   Le traitement du SAS repose sur la pression positive continue, permettant de maintenir l’ouverture des voies respiratoires. Contrairement aux idées reçues, cet appareillage est globalement bien accepté avec un taux d’observance documenté de 70 %, relativement comparable aux traitements médicamenteux. Même en l’absence de perte de poids,  la PPC permet une réduction de la graisse abdominale, une amélioration de la sensibilité à l’insuline chez les patients non obèses (IMC < 30), notamment s’ils sont somnolents. La PPC pourrait également améliorer le contrôle nocturne de la glycémie, et un suivi de cohorte a révélé que, si l’incidence de nouveaux cas de diabète est augmentée en cas de SAS, le traitement par PPC ramène cette incidence au niveau de la population témoin. Une relation entre le temps de sommeil et l’incidence du diabète a aussi était bien démontrée. La PPC a un effet positif sur la morbidité cardiovasculaire, et notamment sur l’hypertension artérielle et la baisse nocturne de la pression artérielle. Il existe de plus une corrélation entre temps de sommeil et ampleur de la baisse de pression artérielle nocturne (patient non-dipper). Symposium organisé avec le soutien des laboratoires RESMED.

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